Anonim bir okuyucu, bilim gazetecisi Simon Makin’in Scientific American’da yazdığı bir raporu alıntıladı:
Belleğin devamlılığı, kimlik duygumuz için hayati öneme sahiptir ve onsuz, ne biz ne de diğer hayvanlar öğrenme yetisine sahip olabilirdi. Bu yüzden bazı araştırmacılar, beynin anıları nasıl depoladığını, sinirbilimin en temel sorusu olarak nitelendirmiştir. Bu soruya yanıt bulma çabasında önemli bir dönüm noktası, 1970’lerin başında “uzun süreli potansiyasyon” ya da LTP adı verilen bir fenomenin keşfiyle geldi. Bilim insanları, iki nöronu birbirine bağlayan bir sinapsı elektrikle uyardıklarında, bu bağlantının sinyalleri iletme kapasitesinde uzun süreli bir artış gözlemlediler. Bu, basitçe “sinaptik güç” olarak tanımlanır. Bu sürecin, hafızanın temelinde yatan mekanizma olduğuna geniş çapta inanılmaktadır. Farklı güçlerdeki sinirsel bağlantılar ağlarının anıları oluşturduğu düşünülmektedir.
LTP’yi mümkün kılan moleküllerin arayışında, iki ana aday öne çıktı. Bunlardan biri, PKMzeta (protein kinaz Mzeta) olarak adlandırılan moleküldür. 2006 yılında yapılan bir çalışmada bu molekülün bloke edilmesinin, farelerde mekânsal anıları sildiği gösterildiğinde büyük yankı uyandırdı. Bir molekülün bloke edilmesi anıları silebiliyorsa, araştırmacılar, bu olayın beynin anıları koruma sürecinde temel bir rol oynadığını varsaydılar. Bu sözde “hafıza molekülü” üzerine bir dizi araştırma yapıldı ve sayısız deney, bu molekülün birçok türde hafızayı sürdürmek için gerekli ve yeterli olduğunu ortaya koydu. Ancak teoride bazı boşluklar vardı. İlk olarak, PKMzeta kısa ömürlüdür. 2006 çalışmasının ortak kıdemli yazarı ve SUNY Downstate Sağlık Bilimleri Üniversitesi’nde nörolog olan Todd Sacktor, “Bu proteinler sinapslarda yalnızca birkaç saat, nöronlarda ise muhtemelen birkaç gün boyunca kalır,” diyor. “Ancak anılarımız 90 yıl sürebilir, bu farkı nasıl açıklarsınız?” İkinci olarak, PKMzeta ihtiyaç duyulduğunda hücrelerde üretilir, ancak doğru sinapsları bulması gerekir. Her bir nöronun yaklaşık 10.000 sinapsı vardır ve bunların sadece birkaç yüzdesi güçlendirilmiştir, diyor New York Üniversitesi’nde çalışan ve 2006 çalışmasının diğer ortak kıdemli yazarı olan sinirbilimci Andre Fenton. Bu mekanizma, bazı sinapsların güçlendirilmesi ve diğerlerinin güçlendirilmemesi yoluyla bilgiyi depolar, ancak PKMzeta moleküllerinin bunu nasıl başardığı bilinmemektedir.
Science Advances’te yayımlanan yeni bir çalışma, Sacktor, Fenton ve meslektaşları bu boşlukları dolduruyor. Araştırma, PKMzeta’nın başka bir molekül olan KIBRA (böbrek ve beyin kaynaklı adaptör proteini) ile birlikte çalıştığını öne sürüyor. KIBRA, öğrenme sırasında aktive edilen sinapslara bağlanarak onları etkili bir şekilde “etiketler”. KIBRA, PKMzeta ile birleşerek bu etiketlenmiş sinapsların güçlenmesini sağlar. Yapılan deneyler, bu iki molekül arasındaki etkileşimi engellemenin, nöronlardaki LTP’yi yok ettiğini ve farelerde mekânsal anıları bozduğunu gösteriyor. Her iki molekül de kısa ömürlüdür, ancak etkileşimleri devam eder. “Bir hafızayı korumak için gerekli olan şey PKMzeta değil, PKMzeta ile bu hedefleme molekülü olan KIBRA arasındaki sürekli etkileşimdir,” diyor Sacktor. “Eğer KIBRA’yı PKMzeta’dan ayırırsanız, bir ay önce oluşmuş bir hafızayı silebilirsiniz.” Moleküller o ay boyunca birçok kez değiştirilmiş olacaktır, diye ekliyor. Ancak, bir kez kurulduktan sonra, bu etkileşim, bireysel moleküller sürekli yenilenirken anıları uzun vadede korur. […]
“Tek bir ‘hafıza molekülü’ olmadığı açık görünüyor,” diyor Scientific American. “Herhangi bir rekabetçi aday ne olursa olsun, PKMzeta’nın uzun süreli anıları korumak için ikinci bir moleküle ihtiyacı var ve acil durumlarda yerini alabilecek başka bir molekül daha var.”
“PKMzeta’ya bağlı olmayan bazı hafıza türleri de var, örneğin bir yerin korkuyla ilişkilendirilmesi gibi,” diye ekliyor rapor. “Bu durumlarda hangi moleküllerin rol oynadığı bilinmiyor ve PKMzeta hikayenin tamamı değil.”